metodos para sacarse mocos

Sacarse los mocos es un método muy difícil. Hay que estar en un lugar donde nadie te vea. Para sacarse un moco primero hay que tener los dedos de un tamaño menor al de la fosa nasal. Y la uña tiene que tener un tamaño de por lo menos 1,3 cm. Para esto hay que saber que hay distintos mocos:

• Moco Vampiro: Que son los rojos
• Moco Adrenalina: Son los que salen y se vuelven a meter.
• Moco Comunidad:Que Salen de a muchos
• Moco Comida: Los que van a la panza
  
• Moco Autista: Los que salen solos.

Para sacárselo tienes que introducir el dedo dentro dentro de la fosa nasal a una velocidad lenta. Cuando la extremidad de una mano este dentro de esta hay que despegar el moco de la pared de la fosa nasal y sacarlo al exterior.
Se recomienda pegarlo bajo un banco, una mesa, o debajo de alguna superficie, también vale hacerlo bolita y tirarlo

Comentarios - Sindrome de Mozart

• Es una muy buena novela, se trata sobre una chica llamada Irene que le encantaba la música. Un día de las vacaciones, ella se fue a Asturias - Cansares, porque su padre quería estudiar un chico con síndrome de Williams. Irene conoce a este chico y cae profunda mente enamorada de el, pero a la vez quería a su amigo llamado Yarchik.
• La forma que se narra la historia es muy interesante porque en vez de estar dividido en capítulos, cambia la forma de narrar. Además el vocabulario es accesible y fácil de comprender.

Sindrome de Mozart

El síndrome de Mozart fue escrito por Gonzalo Moure. Acá les dejo unos datos de el! :
El Estudió Ciencias Políticas en la Universidad Complutense de Madrid. Trabajó como periodista entre 1973 y 1989, fundamentalmente en radio. Dejó esta siendo director de una emisora de radio. También en prensa, prensa especializada en música popular, televisión (como guionista) y publicidad (como creativo).
Escribe desde 1989. Su primer libro publicado fue Geranium, en 1991 (Alfaguara). Actualmente disponible en Alianza Editorial, reeditado en 2005. Imparte charlas en bibliotecas, clubes de lectura, colegios e institutos e interviene en diversos congresos de Literatura Infantil y Juvenil en España y fuera de ella.
Sus obras se caracterizan por la atención a los problemas sociales (Maíto Panduro, la historia de un niño gitano que al ser analfabeto se comunica con su padre, encarcelado, mediante imágenes); el reflejo de los problemas del pueblo saharaui ("El beso del Sáhara", Los gigantes de la luna y Palabras de caramelo); y un exquisito manejo de la sensibilidad, tanto de los narradores como de los protagonistas (El síndrome de Mozart), con frecuencia en el marco de un conflicto suave entre padres e hijos adolescentes. Esta última obra muestra también una mayor apertura experimental, al combinar dos voces narrativas independientes, con lo que se logra a la par un efecto musical y la relativización de la cuestión primordial del libro: «¿quién es aquí el diferente?» Gonzalo Moure también escribió un libro de gran éxito, llamado El Bosque de Hoja Caduca, libro que trata de la preciosa relación entre una niña, en el bosque de la Senda, con un ruiseñor, experimentando en esta etapa un cambio de niña a mujer. Este libro es muy singular, por tener la cualidad de haber sido escrito sin a penas adjetivos, cosa difícil, conseguida por un estupendo escritor como es Gonzalo. Otro de sus libros es Los caballos de mi tío, un libro en el que su protagonista, Dario, cuenta sus experiencias de un verano inolvidable.
Sus últimos libros son "A porta de Mayo", escrito con Tina Blanco y traducido al gallego por Santi Jaureguizar, "La noche del Risón", "Tuva" y "Soy un caballo". Ahora espera la publicación de "El hombre que entraba por la ventana" y "Cama y cuento". Actualmente vive en Asturias, yendo a bibliotecas, institutos y colegios para dar charlas sobre sus libros. Cabe constatar también, la gran labor de cooperación que realiza, dando a conocer a los jóvenes españoles de la situación del [[Sáhara Occidental], así como a través del Bubisher (ver bubisher,com), un bibliobús que en su primer año de vida ha visitado todas las aulas de los campamentos.
Ha ganado el premio Gran Angular con su novela "El Síndrome de Mozart" (2003). Premio El Barco de Vapor con "Lili, Libertad" Premio Jaén en dos ocasiones, con "A la mierda la bicicleta" y "El bostezo del puma". Premio Ala Delta con "Maíto Panduro" (finalista también del Nacional de Literatura). Premio "Primavera" con "En un bosque de hoja caduca". Premio de la Crítica de Asturias con "Yo, que maté de melancolía al pirata Francis Drake" y "En un bosque de hoja caduca". Lista de Honor del IBBY con "Geranium", "Maíto Panduro" y "El alimento de los dioses". Varios "White Raven" de la feria de Bolonia.

Sindrome de Williams

El síndrome de Williams fue descrito en el año 1961 por un médico neozelandés, el Dr. J.C.P. Williams, quien informó de un cuadro clínico complejo. Los síntomas más destacados del síndrome consistían en una expresión característica de la cara, un retraso general en el desarrollo mental y un defecto coronario de nacimiento, conocido como estenosis supravalvular aórtica (ESA), que se debía a un estrechamiento de la aorta en las proximidades del corazón.
Paralelamente, un especialista en pediatría de la ciudad alemana de Göttingen, el Profesor Beuren, informó de varios casos de ESA, que presentaban una sintomatología similar a la descrita por el Dr. Williams. Posteriormente, en el año 1964, el Profesor Beuren demostró que en estos cuadros clínicos también aparecen frecuentemente estrechamientos de las arterias pulmonares (pulmonalestenosis periférica o SP).
El cuadro descrito por ambos científicos es conocido en Europa a veces como síndrome de Beuren o síndrome de Williams-Beuren, aunque se conoce cada vez más como síndrome de Williams. También se debe precisar que es conocido como hipercalcemia idiópatica cuando se trata de casos que tienen o han tenido un exceso de calcio en la sangre, hecho que se aprecia normalmente en los primeros años de vida.
El síndrome de Williams es una condición poco común que cuya proporción es de aproximadamente uno por cada 20.000 nacimientos vivos. Todo apunta a que el síndrome se produce a causa de una alteración en el cromosoma número 7, que es el encargado de aportar la elastina. Actualmente es muy difícil detectar el síndrome antes del nacimiento. Sin embargo, existe una prueba de microgenética por la que después del parto se puede detectar el síndrome en un 90% de los niños afectados.
Se caracteriza por una distintiva apariencia facial "élfica", junto con un caballete nasal bajo, un comportamiento inusualmente alegre y tranquilo ante desconocidos, unido a arrebatos impredecibles, retraso mental unido a una facilidad poco común en la adquisición del lenguaje, pasión por la música y problemas cardiovasculares, tales como estenosis aórtica supravalvular e hipercalcemia transitoria.
El síndrome de Williams comparte algunos aspectos con el autismo, como la dificultad en comprender el estado mental de sus interlocutores, aunque hay personas con el síndrome de Williams que por lo general poseen habilidades sociales muy buenas. Temple Grandin, autora de Pensar con imágenes: mi vida con el autismo, ha afirmado que las anomalías en el cerebro de quienes padecen el síndrome de Williams son contrarias a las del autismo.
Existe una prevalencia mayor del dominio del ojo izquierdo y del zurdismo en aquellos que padecen este síndrome. Además, los casos de oído absoluto son significativamente más frecuentes entre aquellos con esta condición.
Otro síntoma del síndrome de Williams es la falta de percepción emocional y una inhabilidad en la visualización de cómo diferentes partes pueden unirse con el fin de crear objetos mayores (juntando piezas de un rompecabezas, por ejemplo). Este problema se debe a un defecto en el cerebro que crea una dispersión del tejido en el sistema visual. Un equipo de investigadores del Instituto Nacional de la Salud Mental utilizó imágenes de resonancia nuclear magnética para observar el flujo sanguíneo del cerebro de sujetos en prueba mientras llevaban a cabo dos tareas que implicaban relaciones espaciales. Las personas con síndrome de Williams mostraban actividades más débiles en la sección del cerebro asociado con las relaciones espaciales. Los escáneres de la anatomía cerebral de los sujetos en prueba con esta enfermedad indicaban un déficit en el tejido cerebral en un área de la misma sección del cerebro mencionado previamente. Este déficit en parte obstruye la transmisión de la información visual a la región de las relaciones espaciales del cerebro.
Un experimento interesante documentó el hecho de que, cuando se les muestra una imagen, los pacientes con síndrome de Williams dibujan los detalles pequeños. De esta manera se puede generalizar que los pacientes con síndrome de Williams “pueden ver los árboles, pero no el bosque”.

Todavía se desconoce bastante sobre el cuadro clínico. La investigación actual va encaminada fundamentalmente a descubrir cuáles son los genes afectados por la pérdida.
El S.W. es una enfermedad genética. Se debe a una pérdida en un cromosoma 7, en la banda cromosómica 7q11.23, que se denomina submicroscópica porque no se aprecia bien cuando se visualizan los cromosomas al microscopio. Una pérdida consiste en la pérdida de parte del material genético, el ADN. Por tanto, en las personas con S.W., uno de los dos cromosomas 7 homólogos (el procedente del esperma o del óvulo) ha perdido un fragmento de información en la banda 7q11.23, con un número de genes todavía no determinado pero que puede oscilar entre 20-30 (de los 80.000 que existen). La pérdida de esos genes puede causar que las funciones que en ellos se representan no ocurran normalmente. Sin embargo, dado que existe otra copia normal en el otro cromosoma 7, no todos los genes delecionados funcionan mal. La pérdida se produce casi siempre durante la división celular que da origen al espermatozoide o al óvulo, meiosis, por un error de la naturaleza que es inevitable y del que nadie es responsable.
El origen o causa del S.W. es una deleción (pérdida de parte del material genético) en un cromosoma 7, en la banda cromosómica 7q11.23, que se denomina submicroscópica porque no se aprecia bien cuando se visualizan los cromosomas al microscopio. En las personas con S.W., uno de los dos cromosomas 7 homólogos (el procedente del esperma o del óvulo) ha perdido un fragmento de información en la banda 7q11.23, con un número de genes todavía no determinado pero que puede oscilar entre 20-30 (de los 80.000 que existen). La pérdida de esos genes puede causar que las funciones que en ellos se representan no ocurran normalmente. Sin embargo, dado que existe otra copia normal en el otro cromosoma 7, no todos los genes delecionados funcionan mal. La deleción se produce casi siempre durante la división celular que da origen al espermatozoide o al óvulo, meiosis, por un error de la naturaleza que es inevitable y del que nadie es responsable. Uno de los genes faltantes es el gen que produce la elastina, una proteína que brinda elasticidad a los vasos sanguíneos y otros tejidos corporales.
La pérdida es nociva, por la razón presumible de que se necesiten ambas copias del gen para producir la proteína elastina en cantidades adecuadas. Se sabía con anterioridad que una reducción en el suministro de elastina podía ser responsable de varios rasgos físicos del síndrome de Williams [como la ESVA (Estenosis SupraValvular Aórtica), hernias y la aparición prematura de arrugas, aunque no podía explicar por sí sola las alteraciones cognitivas o del comportamiento. Después de todo, los primeros individuos estudiados, que padecían sólo la ESVA sin alteraciones cognitivas, hubieran revelado también un cociente intelectual bajo, si una disminución de la elastina hubiera sido la única responsable de todos los síntomas del síndrome de Williams. Esto indujo a sospechar la posible implicación de otros genes. Hipótesis que recibió el respaldo de los resultados obtenidos tras el examen directo de los cromosomas de personas con S.W., que indicaban que la región en que se había producido la deleción del cromosoma 7 se extendía hasta los límites del gen de la elastina, y con toda seguridad abarcaba otros muchos genes.
Se empieza ya a conocer los genes implicados. De ellos, tres (LIM- quinasa,1, FZD3 y WSXEI) son activos en el cerebro, prueba de que podrían influir en el desarrollo y función del cerebro. Se desconocen las actividades exactas de las proteínas codificadas, aunque Ewart y sus colaboradores han propuesto que la LIM – quinasa 1 (invariablemente delecionada junto con el gen de la elastina) pudiera intervenir en la capacidad para captar las relaciones espaciales. Esta función podría ayudar a comprender por qué las personas con SW hallan dificultad a la hora de dibujar de memoria objetos elementales. Otro gen de la zona delecionada, el RFC2, especifica una proteína involucrada en la replicación del ADN, aunque no ha podido confirmarse su participación en el SW.
Queda mucho por conocer sobre el sustrato genético del síndrome de Williams. Al descubrimiento de la deleción en el cromosoma 7 han seguido algunas recompensas de índole práctica. Que la deleción ocurra en todas las células del organismo en las personas con SW obliga a descartar la posibilidad de que se debiera a algo que la madre hubiera hecho u omitido durante el embarazo. La alteración tiene su origen en un óvulo o un espermatozoide que sufrieron la pérdida de genes en el cromosoma 7 antes de entregar sus cromosomas para la creación de un embrión. Esto explica también por qué en los hermanos sanos de las personas con SW no está presente esa deleción en el cromosoma 7. Así pues, la posibilidad de que estos engendren hijos con el síndrome de Williams no es mayor que en el resto de la población.
Hasta lo que se sabe, el SW no es una condición hereditaria y el riesgo de tener otro niño con el SW no es mayor que el riesgo original. Hasta la fecha, solamente uno o dos individuos con el SW han tenido niños, y es muy temprano para llegar a alguna conclusión con tan pocos casos.